2015年10月13日上午，美国加州大学圣地亚哥分校管坤良教授受我校环境学院竺建荣教授以及565net必赢细胞所张俊杰教授邀请，在565net必赢116室为565net必赢师生做题为“The Hippo Pathway in Cell Growth, Organ Size, and Cancer ”的学术报告，报告由细胞所张俊杰教授主持。

     管坤良教授, 1982年毕业于杭州大学生物系，1989年美国普渡大学获生物化学博士学位。现任美国加州大学圣地亚哥分校药理系教授。 管坤良教授主要从事细胞生长调控、肿瘤生物学的信号传导途径等方面研究。曾荣获美国“麦克阿瑟天才奖”，美国生物化学与分子生物学协会“青年科学家奖”，“分子生物学和遗传学高引用研究者”（2002-2012）等多个奖励。迄今已在Nature, Science, Cell, Genes & Development, Cancer Cell, Nature Cell Biology 等国际顶级学术期刊发表论文100多篇，共发表论文300多篇，他引30,000多次，成果丰硕卓著。

     本次学术报告中，管坤良教授主要介绍了哺乳动物中Hippo信号通路中核心元件YAP/TAZ的调控方面的研究。Hippo信号通路是一条细胞抑制生长信号通路，是调节细胞大小，器官体积的主要信号通路，这条信号通路还调控干细胞自我更新及组织再生，特别是与癌症的发生密切相关。Hippo信号通路的核心元件包括MST1/2和接头蛋白SAV1、LATS1/2和接头蛋白MOB1A/1B，及YAP和TAZ。管教授的研究结果发现LATS1/2可磷酸化及抑制Hippo信号通路主要效应器YAP/TAZ，除此之外还发现胰高血糖素或肾上腺素激活的Gs偶联受体，能诱导Lats1/2激酶活性，从而阻隔了YAP的功能，而血清中LPA通过Gs偶联受体也可诱导激活YAP和TAZ，由此找到了Hippo信号通路一个重要的上游是Gs偶联受体。葡萄膜黑色素瘤中发生突变的基因是GNAQ和GNA11，这两个基因编码G蛋白，G蛋白在正常情况下作为分子开关，调控传递到细胞内的外部信息。管教授的研究表明这些基因突变会使G蛋白一直处于“开启”或激活状态，从而导致YAP蛋白过度活化，进而引发不受控制的细胞生长，最终形成恶性肿瘤。另有实验结果表明MST1/2并非在各种条件下是激活LATS1/2从而调控YAP/TAZ的必要条件，推测还存在MST1/2非依赖性的LATS激酶，随后管教授课题组从500多种激酶中筛选到MAP4K家族激酶与MST1/2平行发挥作用激活了Hippo信号通路中的LATS1/2.。以上这些成果已经发表在Cell，Nature Communications等杂志上。

     管坤良教授报告内容非常前沿，讲解深入浅出，报告会上老师和同学们就报告所涉及的科学问题、实验技术方法与管教授进行了深入的交流，最后师生们以热烈的掌声感谢管教授为我们做的精彩报告。